在AT(N)框架中：AD在生物学上是通过神经病理的标志物来定义的，而神经变性和随后导致的认知障碍被视为疾病的后遗症和症状，而不是被用来定义疾病。因此，对于活人AD的诊断，无论是Aβ（A）还是病理性tau（T）都必须异常，与临床症状无关。除了其诊断价值，AT(N)方案对轻度认知障碍的受试者尤其有价值，因为它提供了关于MCI发展到AD痴呆风险的预后信息。
与神经病理生物标志物A和T不同，神经变性或神经元损伤的生物标志物不是诊断AD的必要条件。(N)生物标志物对AD引起的神经变性大多是非特异性的，表示不同病因的神经元损伤，这限制了其诊断的准确性。AT(N)框架提出的神经变性生物标志物包括2-脱氧-2-[18F]氟-D-葡萄糖([18F]FDG)PET上的低代谢、海马萎缩、CSF中的总tau(T-tau)异常、血浆中的轴突蛋白神经丝轻链(NfL)。
德国弗莱堡大学的GannaBlazhenets等人，基于Alzheimer’sDiseaseNeuroimagingInitiative(ADNI)，利用[18F]FDGPET，最近提出了一种AD痴呆转换相关模式（AlzheimerDiseaseDementiaConversion-RelatedPattern，ADCRP），该模式的对应评分可区分MCI到AD痴呆的转换者和非转换者。
他们纳入名被试，这些被试接收了[18F]FDGPET（可间接用于量化ADCRP评分）、[18F]AV-45PET，同时检测CSF中磷酸化和总tau、血浆中神经丝轻链NfL。按照AT(N)分类方案，阿尔茨海默病由体内Aβ沉积("A")和病理tau("T")生物标志物定义，受试者被分为A-T-、A+T-、A+T+(阿尔茨海默病)和A-T+组。
结果显示,ADRP的平均受试者得分ADCRP的平均受试者得分在A+T+组中显著高于其他各组（P＜0.05），但后者之间相似（均P＞0.1）。在A+T+组内，ADCRP评分是转化为痴呆的显著预测因子（每增加一个z-score，HR=2.02，p＜0.），其预测价值高于神经变性的其他生物标志物（总tau和NfL）。
这个研究的重要意义在于，发现了ADCRP评分是一个有价值的神经变性的生物标志物，在轻度认知障碍和生物学定义的阿尔茨海默病的主体。它在对轻度认知障碍和潜在阿尔茨海默病（A+T+）进行风险分层和预测转化为痴呆显示出巨大的潜力。
原始出处：Blazhenets,G.,Frings,L.,Ma,Y.,S?rensen,A.,Eidelberg,D.,Wiltfang,J.,...Alzheimer’sDiseaseNeuroimagingInitiative.ValidationoftheAlzheimerDiseaseDementiaConversion-RelatedPatternasanATNBiomarkerofNeurodegeneration._Neurology_.亲爱的梅斯医学读者想参与更多讨论？第一时间获得神经医学领域资讯？那就马上加入梅斯医学神经交流群吧～Come～可加梅斯小编：caro入群～！往期精彩回顾
Neurology:饮食中的抗氧化剂或可降低帕金病的风险英国NICE否定了Zeposia治疗多发性硬化症的作用如何用“正念”应对焦虑?Neurology：伴轻度认知障碍的路易体痴呆患者，淀粉样蛋白-β沉积较少，多巴胺能活性降低减少老年痴呆风险，心血管健康是关键预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇转载请注明：http://www.ebsaw.com/jbjc/12116.html
