尽管确切的原因仍不清楚，但随着科学家们进一步了解到更多关于多发性硬化（MS）细胞生物学上的特点，他们正在逐渐解开该病的谜团。现在，一项新研究关于新细胞机制的重大发现继续着这一进步。研究提示，高水平的蛋白质Rab32会中断涉及线粒体的关键通信。这种中断会造成这些“细胞电池”行为不当，导致MS患者脑细胞中可见的毒性效应。
MS研究人员对线粒体越来越感兴趣。线粒体是细胞内为细胞制造能量的微型组件。
这项新研究由英国埃克塞特大学和加拿大阿尔伯塔大学研究人员进行。研究结果发表于《神经炎症期刊》（JournalofNeuroinflammation）。
共同作者、免疫学家、埃克塞特大学医学院教授PaulEggleton说，MS“会对人们的生活产生灾难性的影响”，然而不幸的是，目前的情况是“所有能够提供的药物和疗法都只能治疗症状。”
多发性硬化（MS）是一种免疫系统错误攻击中枢神经系统（包括大脑、脊髓和视神经）组织的疾病。
随着病情发展，该病会破坏越来越多的脂肪髓鞘。脂肪髓鞘能够隔离和保护在中枢神经系统中发送电子信息的神经纤维。
这种破坏会导致脑损伤、视觉障碍、疼痛、感觉改变、极度疲劳、运动问题和其他症状。
MS研究人员更密切地哪家白癜风医院较好白癜风专科医院怎么样
转载请注明：http://www.ebsaw.com/jbzl/7456.html
