年的诺贝尔奖已经地进入了最后阶段，就等着拉开帷幕，当然各大媒体，研究机构也纷纷推出了自己的预测名单，近日汤森路透（ThomsonReuters）集团一如往年发布了一年一度的基于研究和引文数据库文献引用计数的预测，给不断升温的诺贝尔奖热潮再添一把热火。
从年汤森路透社发表诺贝尔奖预测到现在，“引文桂冠得主”中有37人荣获了诺贝尔奖。虽然并不总是在预测的当年获奖，这种成功率已经是相当惊人了；而在今年的诺贝尔奖生理学及医学奖预测名单中AlexanderY.Rudensky和ShimonSakaguchi，EthanM.Shevach这三位科学家就名列其中，这三位研究者的入选理由是创新性发现的在调控T细胞的性质及功能和转录因子Foxp3上具有深远意义。
有研究表明Foxp3基因编码的产物可能对调节性T细胞的生长以及功能发挥起重要作用，Foxp3基因的编码产物为一个48-kDa的蛋白质scurfin，其特征性结构为蛋白C端的叉头螺旋（forkhead/wingedhelix）结构，这一结构域内的蛋白质属于DNA结合因子家族成员之一。本文中小编盘点了近年来转录因子FoxP3的亮点研究。
PNAS：调节性T细胞标记物研究进展
调节性T细胞（Treg）是机体控制自身免疫及过度的炎症反应的重要调节因子。FoxP3（transcriptionfactorForkheadboxP3）作为一类转录因子，特异性表达于Treg细胞中，因此是Treg细胞典型的标记物。FoxP3的缺失能够引起人与小鼠多种免疫紊乱疾病，内分泌腺病、肠下垂等的发生。此外，在肠炎、风湿性关节炎、多发性硬化、红斑狼疮等疾病的发生过程中Treg的功能也受到了影响。
尽管FoxP3是Treg细胞非常重要的分子，然而它具体的分子机制却仍不清楚。作为转录因子，FoxP3被发现能够与多种配体结合调控下游基因的表达，比如FoxP3可以与FoxP1结合形成异源二聚体抑制IL-2的表达。此外，FoxP3也能够与其它转录因子结合发挥功能。
最近，来自上海生科院的BinLi等人在《PNAS》杂志发表了最新研究，揭示了DBC1（deficientinbreastcancer1）是FoxP3的配体，FoxP3与DBC1结合能够抑制Treg的生理活性。
NeuralRegenRes：无CD4CD25FOXP3调节性T细胞积累的免疫方法
中国神经再生研究（英文版）》杂志于年7月19期出版的一项关于“ImmunotherapyofratgliomawithoutaccumulationofCD4+CD25+FOXP3+regulatoryTcells”的研究显示，应用全胶质瘤细胞裂解物致敏树突状细胞，联合过继性T细胞建立了一种新的免疫方法。
接种后21d，联合免疫的载瘤鼠脑肿瘤体积减小，肿瘤内特异性细胞毒性T淋巴细胞的细胞毒性反应强烈，外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞比例明显下降，存活时间延长。
作者认为全胶质瘤细胞裂解物致敏树突状细胞联合过继性T细胞可有效地抑制大鼠脑胶质瘤的生长，提高抗肿瘤能力，也避免了CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的积累，可为临床治疗恶性脑胶质瘤提供强有力的免疫治疗方案和科学依据。
CellRep：上海巴斯德所等FOXP3蛋白复合体组装研究获进展
国际学术期刊《细胞》子刊CellReports在线发表了由中科院上海生命科学研究院生化与细胞所、中科院上海巴斯德研究所与美国宾夕法尼亚大学医学院研究人员合作完成的研究论文StructuralandBiologicalFeaturesofFOXP3DimerizationRelevanttoRegulatoryTCellFunction。该研究发现赖氨酸乙酰化调节了FOXP3蛋白复合体组装，并解析出亮氨酸结构域二聚体结构，揭示了FOXP3蛋白相关生理功能的分子基础，对进一步深入理解正常及病理环境下FOXP3复合体组装具有重要指导性意义。
FOXP3是决定调节性T细胞(Treg)分化及功能的关键性转录调控蛋白，主要表达于天然调节性T细胞(nTreg)及诱导性调节性T细胞(iTreg)中。FOXP3基因转录及蛋白表达是功能性FOXP3+Treg发育和分化过程中所必需的步骤，进一步深入理解炎症条件下FOXP3蛋白组装的正负调节将为免疫相关疾病治疗如感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、器官移植等提供新的药物靶点及临床干预手段。
Immunity：Foxp3驱动的表观遗传修饰失控的危害
调节性T细胞（Treg）在限制自身免疫和慢性炎症中发挥着重要作用，而调节性T细胞的生成由转录因子Foxp3调控。
5月10日，国际著名期刊Immunity在线发表医院等机构的一篇题为LossofEpigeneticModificationDrivenbytheFoxp3TranscriptionFactorLeadstoRegulatoryTCellInsufficiency的研究论文，研究发现Foxp3驱动的表观遗传修饰失控将导致调节性T细胞的不足，进而使得机体在易感环境下发生自身免疫。
Foxp3gfp是一个亚等位基因。研究发现，它在NOD背景的小鼠中大大加速自身免疫糖尿病的发生。虽然在NOD和C57BL/6背景的小鼠中，天然调节性T细胞的生长和功能在体外没有显著地改变，但是在炎症环境下天然调节性T细胞功能被扰乱，并且TGF-β介导的调节性T细胞的生长也在减缓。
多发性硬化症与FOXP3基因
俄勒冈科学和健康大学的研究人员分析了反映身体抑制攻击神经纤维并使多发性硬化症恶化的的免疫细胞的能力下降的遗传变异。
在这项公布在7月的JournalofNeuroscienceResearch的研究中，俄勒冈的研究人员与ImmuneResponse公司合作发现多发性硬化症（MS）病人的FOXP3基因表达水平较低，这种基因存在于一个T细胞亚类中，并可能调节对MS和其他自体免疫疾病的防御。他们发现当FOXP3因异常表达而减少时，调节性T细胞（T-reg）的抑制活性也直线下降。这项研究首次将FOXP3与MS中的抑制作用的降低联系在一起。
NeuroVax是一种由Vandenbark和同事共同开发出的一种T细胞受体肽疫苗。有研究表明这种疫苗能够增加MS病人FOXP3的表达水平。这项研究不但确定出了一个能显示MS病人中较少的T-reg细胞的标记，而且还提供了一种校正这个问题的一个方案。
在新的研究中，研究人员比较了19个健康捐赠者（包括15名妇女和4名年龄在22到61岁的男性）的血液样品和19名MS病人（包括16名妇女和3名年龄在23到61岁的男性）的样品。
Nature：转录因子Foxp3的靶基因目录首次公布
1月18日的《自然》发表了两篇独立的论文，首次给出了转录因子Foxp3的靶基因目录。两篇论文的研究方法和结果并不完全相同，但是它们的发表表明人类在治疗自免疫性疾病的研究上迈出了极其重要的一步。
科学家们以前发现调节性T细胞受到一种名为Foxp3的主调控基因的控制。主调控基因与单个基因结合从而控制它们的活动进而影响细胞的行为。实际上，如果Foxp3停止工作，人体就无法生产调节性T细胞。在这种情况下，普通T细胞就会破坏人体器官，引起各种自免疫性疾病。而直到现在，科学家们对Foxp3到底如何控制调节性T细胞所知甚少，因为他们对那些直接受到Foxp3影响的基因几乎一无所知。
美国麻省Whitehead研究所的RichardYoung实验室与Dana－Farber癌症研究所的免疫学家HaraldvonBoehmer合作，运用Young实验室开发的DNA微阵列技术，对整个T细胞基因组进行了扫描，发现了受Foxp3直接控制的30左右的基因以及一个名为Ptpn22的基因。他们还确认了个Foxp3结合位点。另一个研究组由西雅图华盛顿大学的AlexanderRudensky领导，他们确认了个个Foxp3结合位点。
NatRevImmun：T细胞稳定性及FOXP3谱系特异性研究
国际著名评论杂志NatureReviewsImmunology在线刊登了一篇评论文章“调节T细胞—稳定与承诺的一个问题”（RegulatoryTcells：Aquestionofstabilityand北京现在好点的治疗白癜风要多少钱啊白癜风在那里能治好
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