关于三叉神经痛你不得不知的七大要点

三叉神经痛是一种少见的、偶发的面部疼痛，由于疼痛部位位于两条较低的三叉神经分支，故常被误诊为牙科疾病，以致患者接受不必要的牙科治疗，甚至导致一些不可逆的损害，而小剂量的抗癫痫药物（例如卡马西平）即可使疼痛缓解。

但是高达10%的患者抗癫痫药物治疗无效，某些罕见情况下，三叉神经痛可继发于脑部肿瘤、多发性硬化或血管异常，这些只能通过神经影像学识别。如果生活质量严重受损且药物无法控制疼痛，那么还可考虑行神经外科手术治疗。

今天带给大家的是发表于BMJ的一篇临床综述，其基于目前的研究证据和专家意见，深度剖析关于三叉神经痛临床诊疗你需要掌握的七大要点。

发病特点

三叉神经痛发病高峰在50-60岁，并且随着年龄增长其发病率也逐渐增高。女性比男性更易患三叉神经痛；若伴有多发性硬化，那么发病率更高；高血压和卒中与三叉神经痛也存在一定关联。

病理机制

强有力的证据证明，大约95%的患者是由于血管压迫三叉神经所致，然而，目前对于血管是如何压迫三叉神经导致三叉神经痛的病理生理机制仍不明了。

诊断

诊断三叉神经痛和其他单侧神经痛依赖于患者病史，目前诊断标准主要基于专家共识、头痛专家意见及从s开始的流行病学研究。

疼痛位置

单侧三叉神经分布区域，双侧疼痛仅发生于3%的患者中；

三叉神经痛很少发生于三叉神经眼分支。

周期性

疼痛突然发生，持续数秒或数分钟便突然停止，一天可反复发生很多次，1/3的患者疼痛发生于晚上；

每次疼痛都有一个不应期；

疼痛也许会进入一个缓解期，持续几周或几个月；

无疼痛发作的时间间隔可随时间逐渐缩短。

疼痛特点

电击样、闪电样、刀割样疼痛。

疼痛程度

剧烈疼痛，但给药后可缓解。

疼痛影响因素

轻触面部、进食、寒风或振动。

相关因素

一些患者持续发生颈背痛，其疼痛强度降低50%，这种情况称为不典型三叉神经痛；

很少伴有自主神经症状，若出现则很难判断是三叉神经痛、短暂半侧神经痛样头痛伴自主神经症状（SUNA）或短暂持续单侧神经痛样头痛伴结膜充血和流泪综合症（SUNCT）。

危险信号

感觉异常、失聪或其他耳疾、疼痛控制困难、对卡马西平反应差、任何皮肤损伤或口腔病变可能会导致神经痛的蔓延、眼神经支或双侧受累提示良性/恶性病变或多发性硬化、发病时年龄小于40岁、视神经炎、多发性硬化家族史。

影像学诊断

最有利的诊断工具为有/无对比增强MRI脑扫描；

MRI鉴别以下情况具有很高的敏感性：鼻窦炎、恶性肿瘤扩散、海绵窦包块、脱髓鞘斑块、多发性硬化、发生在丘脑和脑干三叉神经通路（如腔隙性梗死）内的病变、小脑桥脑角病变（如肿瘤、蛛网膜囊肿、动脉瘤或动静脉畸形）；

但是美国神经病学学会（ANN）和欧洲神经病协会联盟（EFNS）进行的一项研究称：目前MRI常规检测血管压迫三叉神经情况不敏感，不能作为常规筛查手段。

药物治疗

治疗三叉神经痛的很多药物，最初开发的适应证并不是针对三叉神经痛，而是癫痫。目前国际指南、Cochrane系统评价、临床证据指出的三叉神经痛关键治疗药物如下。

表.三叉神经痛治疗常用药物

药物注解卡马西平注意药物的相互作用，在英国唯一获得治疗三叉神经痛许可的药物奥卡西平大剂量使用时发生低钠血症的风险高，与卡马西平和奥卡西平等效剂量约为1：1.5巴氯芬与立痛定合用时，常用于治疗多发性硬化拉莫三嗪初试剂量为25mg/d，缓慢加量，可与卡马西平或奥卡西平合用加巴喷丁仅有一项小规模随机对照试验研究其有效性普瑞巴林长期的队列研究显示其有效性

然而最新的NICE神经源性疼痛状态管理指南指出，卡马西平只能用于初级治疗，若治疗失败应该转入专科进行治疗。指南明确排除在初级护理阶段使用其他神经源性药物。

所有药物应当以最低剂量开始，每隔3-7天逐步加量直至能最佳控制疼痛，同时应当仔细监测药物毒副作用。

外科治疗

三叉神经痛手术治疗一般分为两类：一类是姑息性破坏；一类是微血管减压术。

微血管减压术旨在为三叉神经减压，处理不是由损害/病变导致的三叉神经痛（见图1）。

图1.三叉神经在颅后窝受压和微血管减压术

姑息性破坏术包括部分损坏三叉神经根以缓解疼痛，尽管存在导致三叉神经麻木的风险。姑息性破坏术可以处理各种原因导致的三叉神经痛，包括非血管受压导致的三叉神经痛。

最新技术中最常使用的是伽马刀立体定向放射治疗（见图2），其尤其适用于通过各种治疗后均无效或反复发作的顽固性三叉神经痛患者、年老体弱的高龄患者、患有高血压、心脏病、糖尿病的患者及不能耐受手术的患者。

图2.伽马刀进行立体定向放射治疗三叉神经痛

另外还有冷冻疗法、神经切除术、酒精阻断等次要选择，不过研究证据较少。

一项针对三叉神经痛的系统评价表明，短期内（≤4年）外科治疗最佳方式为微血管减压术，其次为姑息性破坏术，二者结果大致相当。

疼痛应对措施