Afatinib阿法替尼是一种高选择性酪氨酸激酶抑制剂，可与EGFR（ErbB1）、HER2（ErbB2）和HER4（ErbB4）共价结合，不可逆地抑制酪氨酸激酶自磷酸化，下调ErbB信号。某些EGFR突变(包括非抗性突变)导致受体自磷酸化增加，导致受体激活(有时无配体结合)，并可能支持NSCLC细胞增殖。非抗性突变发生在构成EGFR激酶域的外显子中，导致受体激活增加；疗效由肿瘤缩小和/或抑制细胞增殖或EGFR酪氨酸激酶磷酸化来预测。
最常见的突变是21号外显子LR替换和19号外显子缺失。阿法替尼可抑制表达野生型EGFR和选定的EGFR外显子19缺失突变、外显子21LR突变或其他较少见的非抗性突变的细胞系的自磷酸化和/或增殖（体外）。此外，阿法替尼还能抑制过度表达HER2的细胞系体外增殖。
适应症：非耐药性的表皮生长因子受体（EGFR）突变的转移性非小细胞肺癌的一线治疗经铂类化疗后病情进展的转移性鳞状细胞非小细胞肺癌
Alectinib阿来替尼（又译艾乐替尼）是一种酪氨酸激酶受体抑制剂，可抑制间变性淋巴瘤激酶（ALK）和RET。由于突变或易位引起的ALK基因异常可导致致癌融合蛋白（如ALK融合蛋白）的表达，其改变信号传导和表达，并导致表达这些融合蛋白的肿瘤细胞增殖和存活增加。对ALK磷酸化的抑制和下游信号传导的ALK介导的激活导致肿瘤细胞活力降低。阿来替尼对ALK的作用比克唑替尼更强，可以抑制临床上观察到的大多数克唑替尼的获得性ALK耐药突变。
适应症间变性淋巴瘤激酶阳性（ALK+）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗
Atezolizumab阿替利珠单抗是一种编程性死亡配体1（PD-L1）封闭抗体
适应症：尿路上皮癌，非小细胞肺癌（NSCLC），三阴性乳腺癌（TNBC），小细胞肺癌癌症（SCLC），肝细胞癌和黑色素瘤。
Brigatinib布加替尼是一种广谱多激酶抑制剂，具有抗间变性淋巴瘤激酶（ALK）、ROS1、胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）和FLT-3以及EGFR缺失和点突变的活性。在体外和体内测定中，布加替尼抑制ALK的自磷酸化和ALK介导的下游信号蛋白STAT3、AKT、ERK1/2和S6的磷酸化。布加替尼还能抑制表达EML4-ALK和NPM-ALK融合蛋白的细胞系的体外增殖，并表现出对小鼠EML4-ALK阳性NSCLC异种移植生长的剂量依赖性抑制。
在临床可达到的浓度下，布加替尼可抑制表达EML4-ALK和17种与ALK抑制剂抗性相关的突变形式(包括克唑替尼)以及EGFR-Del(E-A)、ROS1-LM、FLT3-FL和FLT3-DY的细胞的体外生存能力。布加替尼对EML4-ALK的4种突变形式表现出体内抗肿瘤活性，包括在克唑替尼进展的患者的NSCLC肿瘤中发现的GR和LM突变体。布加替尼还能减少小鼠颅内植入ALK驱动的肿瘤细胞系的肿瘤负担并延长其生存期。
适应症：成人间变性淋巴瘤激酶阳性（ALK+）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）
Cabozantinib卡博替尼（研发代号：XL）是一种促凋亡受体酪氨酸激酶（RTKs）抑制剂，可抑制AXL、FLT-3、KIT、MER、MET、RET、ROS1、TIE-2、TRKB、TYRO3和VEGFR-1、-2和-3，这些受体酪氨酸激酶既参与了正常的细胞功能，也参与了肿瘤发生、转移、肿瘤血管生成、耐药、肿瘤微环境的维持等病理过程。
适应症：进行性转移性甲状腺髓样癌MTC晚期肾细胞癌RCC（单药），或与Nivolumab联用于晚期肾细胞癌（RCC）患者的一线治疗既往接受过索拉非尼治疗的的晚期肝癌HCC
Cemiplimab西米普利单抗是一种重组人IgG4单克隆抗体，通过与PD-1结合并阻断与配体PD-L1和PD-L2的相互作用，释放PD-1通路介导的免疫反应（包括抗肿瘤反应）来抑制程序性死亡-1（PD-1）的活性。PD-1配体上调可能发生在某些肿瘤中，通过该途径的信号传导可能有助于抑制肿瘤的主动T细胞免疫监视。阻断PD-1活性导致肿瘤生长减少。
适应症不适合手术治疗或放射治疗的转移性或局部晚期的皮肤鳞状细胞癌（CSCC）晚期或转移性基底细胞癌（BCC）PD-L1表达≥50％的转移性或局部晚期非小细胞肺癌的一线治疗
Ceritinib塞瑞替尼是一种强效的间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂。ALK是一种参与非小细胞肺癌发病机制的酪氨酸激酶，ALK基因突变或易位导致的ALK基因异常可能导致致癌融合蛋白（如ALK融合蛋白）的表达，改变信号传导和表达，导致表达这些融合蛋白的肿瘤的细胞增殖和存活率增加。ALK抑制可减少表达基因改变的细胞的增殖。塞瑞替尼还能抑制胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）、胰岛素受体（InsR）和ROS1。塞瑞替尼在NSCLC异种移植模型中对克唑替尼耐药的肿瘤有活性。
适应症：间变性淋巴瘤激酶阳性（ALK+）的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗
Crizotinib克唑替尼是一种ALK（间变性淋巴瘤激酶）和ROS1（c-ros）抑制剂。是一种受体酪氨酸激酶的抑制剂，可抑制间变性淋巴瘤激酶（ALK）、肝细胞生长因子受体（HGFR，c-MET）、ROS1（c-ros）和RON。突变或易位引起的ALK基因异常可导致致癌融合蛋白的表达，ALK融合蛋白的形成导致该基因的表达和信号传导的激活和失调，这可能有助于增加表达这些蛋白的肿瘤的细胞增殖和存活。克唑替尼在使用肿瘤细胞系进行的基于细胞的试验中显示出对ALK、ROS1和c-Met磷酸化的浓度依赖性抑制，并在携带表达棘皮微管相关蛋白样4(EML4)-或核苷酸(NPM)-ALK融合蛋白或c-Met的肿瘤异种移植小鼠中显示出抗肿瘤活性。
适应症：间变性淋巴瘤激酶阳性（ALK+）或ROS1阳性转移性非小细胞肺癌（NSCLC）≥1岁的儿童、青少年、年轻成人患者的ALK+复发性或难治性系统性间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）
Dabrafenib达拉非尼是BRAF激酶的一些突变形式的抑制剂，还抑制野生型BRAF和CRAF激酶。单独使用或与另一种名为Trametinib曲美替尼（Mekinist）的药物联用，用于治疗患有BRAF基因突变的人的某些类型的癌症。
适应症：与曲美替尼联用于治疗无法手术切除或BRAFVE或VK突变的转移性黑色素瘤;与曲美替尼联用于治疗肿瘤表达BRAFVE突变的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）；与曲美替尼联合用于BRAFVE或VK突变的黑色素瘤患者的辅助治疗；与曲美替尼联合用于无法手术切除或已转移的BRAFVE阳性突变的甲状腺未分化癌（ATC）.
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