多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病，全世界约有万人患病。其发病机制不明，但是大量证据表明低维生素D水平与MS风险升高有关，补充维生素D可能具有保护作用。在一项瑞典的病例对照研究中，并未发现新生儿干血斑样本（DBSS）中25羟维生素D（25(OH)D）水平与未来MS风险有关，该阴性结果可能与DBSS保存不当有关，另一项芬兰队列研究发现母亲孕早期维生素D缺乏增加后代MS风险达90%。
最新发表于《Neurology》上的一项来自丹麦的大型病例对照研究评估了新生儿25(OH)D水平与MS风险间的相关性。结果发现，新生儿25(OH)D水平与MS发病风险呈负相关，新生儿25(OH)D水平每增加25nmol/L，MS风险降低30%。
纳入例MS患者（自年4月30日出生，年前发生MS）的干血斑样本（DBSS，于出生后5-7天采集），每个MS患者匹配1-2例性别和出生日期相同的（n=）的对照例。用液相色谱串联质谱法评估DBSS中新生儿25(OH)D水平，根据五分位法将新生儿25(OH)D水平分为20.74nmol/L、20.74-28.93nmol/L、28.93-37.63nmol/L、37.63-48.90nmol/L、≥48.90nmol/L。通过条件logistic回归模型评估新生儿25(OH)D水平和MS风险间比值比（OR）。
在MS患者中，新生儿平均血清25(OH)D水平为33.0nmol/L（SD=16.9，1.3-.4nmol/L），对照组中新生儿平均血清25(OH)D水平为35.9nmol/L（SD=17.5，4.9-.7nmol/L），p0.01。在两组间均发现了25(OH)D水平随出生季节发生波动，在冬季及早春出生的新生儿25(OH)D水平达到最低水平。
新生儿25(OH)D低水平与MS风险增加有关。随新生儿25(OH)D水平升高，MS风险显著下降（最高五分位数与最低五分位数相比，OR=0.53，95%CI0.36-0.78，P=0.）。
与维生素D缺乏（25(OH)D水平30nmol/L）新生儿相比，新生儿维生素D充足（25(OH)D水平≥50nmol/L）时，MS风险降低35%（OR=0.65，95%CI0.46-0.93）。
新生儿25(OH)D水平每增加25nmol/L，MS风险降低30%（OR=0.70，95%CI0.57-0.84）。在校正父母种族、新生儿出生体重和胎龄变量后，结果仍无明显变化。
维生素D对MS保护作用的确切机制仍不明确，维生素D可能减弱了T细胞对自身抗原的反应，抑制了促炎性细胞因子（如IFN-γ和Th17-IL17）的产生。通过修饰和调节神经营养因子的产生和释放，维生素D还具有神经保护作用。动物试验显示，产前维生素D缺乏或许会导致线粒体、细胞支架、大脑突触功能的改变。
该研究支持既往关于新生儿25(OH)D水平与MS发病风险呈负相关的结论，维生素D对MS的发生具有保护作用，此外，宫内维生素D不足或许与MS发病风险有关。
参考文献：
NielsenNM,MungerKL,Koch-HenriksenN,etal.NeonatalvitaminDstatusandriskofmultiplesclerosis:Apopulation-basedcase-controlstudy.NeurologyNov30.
摘自摘自的NutriciaELN
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