教学查房时很多青年的医生做病例汇报，提到排尿障碍定位往往直接定位于自主神经。但事实上排尿障碍包含各种类型尿失禁和尿潴留，以及逼尿肌-括约肌协同失调等，不同的临床表现，其神经科定位意义也不同。展开正文之前向大家提一个问题，“你看着我，我尿不出来”和“吓尿了”各是什么神经机制呢？
排尿的解剖生理参与排尿过程的三种肌肉，分别为逼尿肌、尿道内括约肌和尿道外括约肌。逼尿肌和尿道内括肌受自主神经支配，为非随意肌；尿道外括约肌受躯体运动神经支配，为随意肌。
图1膀胱的神经支配
排尿中枢包括大脑、脑干及脊髓（骶髓副交感排尿中枢、胸腰髓交感神经中枢和骶髓前角阴部神经中枢即Onuf核）。
排尿反射排尿反射在脊髓水平即可完成，但是排尿反射还受大脑皮层和脑干的调控，有意识地抑制或加强其反射。正常膀胱功能包括两个分期，即储尿期和排尿期。
排尿反射的动画（视频来源：YouTube）
储尿期储尿期的膀胱可随意或自发地进入排尿期。在婴儿期，高位中枢发育尚不完全，当膀胱容量达到一定的阈值，膀胱壁内压力感受器受刺激，冲到传至骶髓副交感排尿中枢，作为初级排尿中枢，骶髓可直接返回信号（3个信号，即兴奋盆内脏传出神经，抑制交感神经中枢和Onuf核）最终达效应器膀胱和尿道，引起逼尿肌收缩和尿道括约肌舒张，完成整个排尿过程。此过程为非意识性的，意味着任何时间、任何地点，只要膀胱内尿液容量达到一定阈值，排尿反射就不可抑制的发生。
排尿期随着年龄的增长，大脑皮质和椎体束逐渐发育完善，皮质中枢对脊髓的低级排尿中枢的控制力增强，可达到随意排尿。此时当膀胱充盈，冲到传至骶髓排尿反射初级中枢，与此同时膀胱的痛觉沿脊髓丘脑束上行，膀胱的充盈感和尿意沿脊髓后索薄束上行，最终传导至皮层排尿反射高级中枢（旁中央小叶），产生排尿欲。
如果环境不允许，大脑皮层发出冲动，经下行纤维抑制骶髓初级排尿中枢，并兴奋骶髓Onuf核和胸腰髓的交感中枢，使逼尿肌松弛，尿道内、外括约肌收缩，抑制排尿。当决定排尿时，大脑皮层的自主信号对低级中枢作用则相反，解除对骶髓的抑制，并通过脑桥排尿中枢协调同步信号引起膀胱逼尿肌收缩和内、外括约肌的舒张，完成排尿。
图2排尿反射示意图（图片来源：谷歌，丁启龙老师PPT）
大脑——最高指挥中枢，对低位排尿中枢起抑制作用大脑是整个排尿系统的司令官，使排尿成为一个有意识的活动。正常情况下，大脑皮质的高级排尿中枢对脊髓的低级中枢有兴奋和抑制两方面作用，但以抑制为主。
当大脑皮层（旁中央小叶或其下行纤维束）病变时，机体丧失对骶髓的正常抑制，也就是排尿反射不再受意识控制，称为无抑制性神经源性膀胱。因骶髓初级排尿反射弧仍然完整，所以排尿的力量、尿线都正常，且无残余尿。另膀胱感觉也可正常。患者主要表现为急迫性尿失禁和膀胱高反应性，即使仅有少量尿液，也可诱发排尿，排尿频繁且每次尿量较少。
病理情况常见于脑出血、脑梗死、上矢状窦血栓形成、上矢状窦附近的脑膜瘤、多发性硬化等；生理情况见于婴幼儿。
脑干——作为中继站，具有协调排尿过程的作用脑桥是大脑与膀胱之间联系的重要中继站，功能区主要由脑桥嘴侧的神经元组成，称为脑桥排尿中枢（PontineMicturitionCenter，PMC）。中脑导水管周围灰质（Periaqueductalgray,PAG）又作为大脑与脑桥之间的中介。PMC接收来自皮层和下游的各种信号，默认是触发排尿反射，协同排尿相关的肌肉活动，保证逼尿肌收缩的同时尿道括约肌开放。当膀胱充盈时，膀胱压力感受器信号传至脑桥，继而传至大脑，产生尿意。如不宜排尿，大脑通过PAG介导向PMC发送抑制信号，PMC去活化，尿意消失，达到延迟排尿。相关病理生理与骶部以上脊髓病变类似，下面一同阐述。
骶部以上脊髓——反射弧完整，但协调性丧失骶髓以上节段损害（包括脑桥），初级排尿中枢完整，此时膀胱排尿机能只受脊髓反射弧的影响，称为反射性神经源性膀胱，表现为逼尿肌反应亢进，膀胱排空频繁，伴急迫性尿失禁，以上表现与皮质中枢病变时相同。这里不同的一点是，因为脑桥排尿中枢也失去了对骶髓的控制，导致膀胱逼尿肌与尿道括约肌的协调障碍。尿道外括约肌间歇性的收缩，如果膀胱和尿道外括约肌同时收缩，患者将感到强烈的尿意但只能排出少量尿液，这种情况称作逼尿肌-括约肌协同失调（detrusor-sphincterdyssynergia，DSD）。
需要注意的是DSD导致膀胱收缩对抗闭合的括约肌，从而引起膀胱压力升高和膀胱输尿管反流，最终可引起肾积水。
常见病因有外伤、肿瘤、脊髓梗死、多发性硬化等。
骶髓——反射弧完整性丧失严重的骶髓损伤，膀胱失去了脊髓中枢的控制，膀胱既没有任何感觉，又不受运动神经支配，即逼尿肌无反射（detrusorareflexia），出现尿潴留。不过在膀胱周围的膀胱神经丛或膀胱壁内的节后神经元仍能使逼尿肌收缩，以完成排尿动作，即所谓的自主反射，因此称为自主性神经源性膀胱。但是此时逼尿肌的收缩仍很不足，排尿无力，需用腹肌甚至以手压腹，帮助排尿。
常见病因有骶髓圆锥肿瘤、外伤、感染、脊膜膨出等。
周围神经——反射弧完整性丧失感觉缺失性神经源性膀胱如果病变主要位于后根（乃至后索），病变中断了膀胱感觉的传入，大脑皮层不会感知膀胱膨胀感，不会有尿意，但大脑皮层的抑制性冲动仍能到达脊髓。因无法根据膀胱容量的增加而启动排尿，膀胱容量明显增大，可达ml，此时称为感觉缺失性神经源性膀胱，也叫无张力性膀胱（感觉缺失型）。这类患者表现为排尿极度无力，只能慢慢溢出，即溢出性尿失禁。常见于脊髓空洞、脊髓痨和多发性硬化症。
运动麻痹性神经源性膀胱如果病变位于排尿反射传出神经，有尿意，累及支配膀胱的交感和副交感神经，或同时累及支配尿道外括约肌的阴部神经，导致逼尿肌收缩力减弱和/或尿道内、外括约肌控尿能力减低，出现排尿困难或尿失禁（取决于逼尿肌和括约肌病变情况），称为运动麻痹性神经源性膀胱。
当病变处于急性期——休克期脊髓（骶髓以上）急性损伤，最初6-12周脊髓处于休克期，一切反射都消失，排尿反射也不例外，因而出现尿潴留。除脊髓损伤外，脑卒中等脑部急性病变也是同样道理，导致脊髓突然失去高位中枢控制，出现脊休克，早期表现为尿潴留。
“尿羞症”“吓尿了”“你看着我，我尿不出来！”这可能是很多人曾经有过的经历。它还有个学名叫做膀胱害羞症（Paruresis），又称害羞膀胱综合征（ShyBladderSyndrome）。最初学习膀胱的自主神经支配时我们知道，交感神经兴奋时，膀胱逼尿肌舒张，尿道内括约肌收缩，抑制排尿。那么当人在公共卫生间准备排尿时，一紧张，交感神经过度兴奋，就可能出现排尿困难的尴尬，即膀胱害羞症。目前膀胱害羞症主要被认为是心理性疾病，不过其具体的机制仍存在一些争议。
图3（图片来源：谷歌）
至于“吓尿了”，上文说到大脑皮层通过向PMC发送抑制性信号，达到延迟排尿的目的。前面没有提到，其实皮层下结构同样可对PMC施加影响，如边缘系统。我们知道边缘系统参与情绪表达、应激反应等活动。
当我们感到极度恐慌或惊吓的时候，机体进入应激状态，即战斗或逃跑反应（Fight-or-flightresponse），此时边缘系统短时间内对PMC进行狂轰滥炸，造成正常大脑皮层排尿中枢对PMC的控制减弱甚至完全丧失，也就是说人体对排尿的意识控制减弱甚至完全丧失，最终引发尿频或尿失禁。
此外，排尿反射是一个非常复杂的过程，关于大脑的高级排尿中枢，目前认识尚为初级且浅显，本文仅阐述了排尿过程的大致轮廓。另本文均未考虑合并泌尿外科相关疾病可能。
参考文献：
1.王丽华，陈立杰，芮德源主编，中枢神经系统疾病定位诊断图解，人民卫生出版社，.
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4.SoiferS,NicaiseG,ChancellorM,etal.Paruresisorshybladdersyndrome:anunknownurologicmalady?[J].UrologicNursing,,29(2):87-93;quiz94.
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