目的探讨基于体素形态学分析（VBM）及扩散张量成像（DTI）在多发性硬化（MS）皮质及白质相关性中的应用价值。
资料与方法收集MS患者及健康对照组各20例。通过VBM分析两组脑皮质体积变化，测量变化脑区皮层下白质DTI参数并行纤维素追踪。分析VBM及DTI各参数与临床扩展残疾状态量表（EDSS）的相关性。。
结果与对照组相比，MS组小脑蚓部、右侧颞上回、左侧岛叶、双侧直回、双侧中央旁小叶脑体积较小，差异有统计学意义（P0.01，体素大小40），无明显体积增大脑区。两组间存在差异脑皮层下白质区的DTI各参数比较，MS组中各向异性分数减低的脑区有小脑蚓部、右侧颞上回、左侧岛叶、右侧直回、左侧直回（P0.05），纤维束减少的脑区分别为小脑蚓部、右侧颞上回及左侧中央旁小叶（P0.05），各脑区表观扩散系数值均无明显变化（P0.05），各大脑皮层缩小脑区及相应皮层下白质DTI参数与患者EDSS评分无明显相关性（r=0.，P0.05）。
结论MS患者多个脑区皮层体积萎缩，并且萎缩皮层下白质纤维束数目减少，部分各向异性分数值减低，表观扩散系数值无明显变化，提示MS皮层受累可表现为体积减小，受累皮质与皮质下白质病灶空间上具有相关性。
多发性硬化；磁共振成像；扩散张量成像；大脑皮质；白质
R.2；R.5
10./j.issn.-..07.多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是常见的中枢神经系统自身免疫性疾病，尽管患者大脑深部白质脱髓鞘病灶仍然作为疾病诊断的主要标准，但是随着病理及影像学的深入研究发现，除大脑白质损伤外，MS患者的灰质也有广泛性受累[1]。在疾病进展中大脑皮质变薄[2]。灰质病变的主要病理学改变包括轴突、树突、神经胶质细胞以及神经元包体丢失[3]，这种病理学改变可发生于MS患者各种亚型中，并且与患者运动功能及认知功能障碍密切相关[4]。灰质病变是继发于白质病灶的华勒式变性还是原发性病理改变一直以来颇受争议，这对于揭示本病的确切发病机制具有重要意义。本研究联合应用体素形态学分析（VBM）及扩散张量成像（DTI）分别评价MS患者灰质及白质的细微结构改变，并探寻灰、白质的病理学改变是否具有相关性。
1资料与方法
1.1研究对象收集年1月—年12医院神经内科诊断为复发缓解型多发性硬化（relapsing-remittingmultiplesclerosis，RRMS）患者20例，所有患者的影像特点、实验室检查和临床表现符合McDonaldMS诊断标准[5]，其中男7例，女12例；年龄15~58岁，平均（36.8±2.8）岁；病程1~23年。所有患者在接受MRI扫描前均由同2名神经内科医师根据临床扩展残疾状态量表（EDSS）进行协商评分。20例患者EDSS评分1.0~6.8分，平均（3.25±1.65）分，参加试验研究的患者均处于缓解期（检查前1个月未使用干扰素或激素治疗）。选取性别与年龄相匹配的健康志愿者20名，所有研究对象均签署知情同意书。本研究获得我院生物医学伦理委员会批准。
1.2仪器与方法使用GESignaHDxt3.0TMRI系统，使用头颈部8通道相控阵专用线圈。采用国际MS诊断组中心制订的标MRI序列。轴位质子密度双回波序列T2WI：TRms，TEms/ms，回波链长12，激励次数2，矩阵×；液体抑制反转恢复（FLAIR）序列：TRms，TEms，TIms，矩阵×，激励次数1；扫描范围从颅顶至枕骨大孔，层厚5mm，无间隔，视野（FOV）24cm×24cm。DTI采用单次激发平面自旋回波序列：TRms，TE86.8ms，FOV24cm×24cm，矩阵×，层数53层，层厚2.4mm，b值取0和s/mm2，取30个不同扩散方向。
1.3数据处理及测量
1.3.1VBM数据处理运用基于MATLAB7.9（Ra）平台下的DPARSF2.1（
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