健康缘D——第十二期
维生素D与多发性硬化症
全球有超过万名多发性硬化患者。在美国，多发性硬化是导致中青年致残因素第二位，仅次于车祸。
1多发性硬化症(MS)是什么？多发性硬化症(MS)是一种发生于中枢神经系统(脑部及脊髓)的自体免疫性疾病。本病多在成年早期发病，临床症状复杂多变，呈发作与缓解相交替出现，可有精神症状、言语障碍、颅神经(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ等)功能障碍、感觉障碍(如针刺感、麻木感)，可用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂。注意避免损伤、过劳、情绪激动、感染等诱发因素并注意适当营养。
2维生素D与MS的关系流行病学资料表明其发病率与地理纬度有一定关系，在赤道发病率几乎为零，随着纬度的增加发病率呈上升趋势，据此推断，维生素D与紫外线照射的多寡可能是多发性硬化独立的病因。Wang等的研究显示，维生素D的生物活性产物1，25-二羟基维生素D3，又称骨化三醇，可以阻止实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的症状进展。这为探寻多发性硬化的发病机制及防治方案提供了新的靶点。
我国曹丽丽等研究得出MS患者维生素D、VDR水平明显低于正常对照组，维生素D可以协助维持一种免疫抑制紧张状态。但当维生素D及(或)其受体缺乏或减少时，这种免疫抑制状态受到破坏，发生免疫紊乱，而促进了MS的发生和发展。同时他们还发现缓解期维生素D、VDR水平低于复发期，认为维生素D3和(或)其受体减少是MS的潜在危险因素，是MS频繁复发的病理生理基础。
在动物实验已经证实其对MS有一定的预防作用。Munger等对美国7万军方人员的研究发现，MS患者脱髓鞘的发生与维生素D3水平的季节性波动一致，且口服维生素D3后可减少MS的发生。在一项长达20年，以18.7万名美国女性为对象的研究发现服用含有维生素D的复合维生素片的人发生MS的比例比不服用维生素片剂的妇女40%。在美国一项大型的研究中也发现，居住在较高纬度地区的妇女，诊断出MS的比例是居住在南方地区妇女的3.5倍。
3维生素D与MS的发病机制CD4+T细胞在多发性硬化的发病机制中扮演着至关重要的角色。初始CD4+T细胞，由Th0细胞分化成为Th1、Th2、Th17、调节性T细胞。Th1和Th17细胞的增殖能够提高MS的发病率及复发率，与之相反，Th2细胞的增殖及其分泌的细胞因子的增多能够减缓MS病情的发展。CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞通过协调各种细胞因子的分泌，间接的调控Th1、Th2细胞的平衡，也是MS发病的重要原因之一。而维生素D能调控CD4+细胞的分化及Th细胞的活性（如图）来预防或减轻MS的发病进程。
1)维生素D的作用主要是通过增强Th2型细胞活性，使其分泌的IL-4，IL-10增加，从而抑制Th1型细胞，减少其分泌细胞因子，减轻或延缓MS的发病进程。
2)1，25-二羟基维生素D3通过VDR在以下几个方面抑制Th17细胞的反应，包括抑制CD4+T细胞向Th17细胞分化，Th17细胞的迁移，以及抑制Th17细胞分泌IL-17等。从而减轻或延缓MS的发病进程。
3)调节性T细胞均表达Foxp3，其发挥的免疫负调控作用可以缓解MS的发生和发展。
4)1，25-二羟基维生素D3可以直接作用于CD8+T细胞，促进IL-5和TGF-β细胞因子的分泌，抑制其分泌IFN-γ和TNF-α，从而减轻或延缓MS的发病进程。
最新参考文献：1、SoleimaniM,JameieSB,MehdizadehM,et.al..VitaminD3influencetheTh1/Th2ratioinC57BL/6inducedmodelofexperimentalautoimmuneencephalomyelitis.IranJBasicMedSci.Oct;17(10):-92.
2、YangCY,LeungPS,AdamopoulosIE,GershwinME.TheimplicationofvitaminDandautoimmunity:a北京白癜风哪里治的好北京哪里能治愈白癜风
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