摘要
缺氧与多发性硬化症（MS）相关，而且这是一个重要的研究领域。缺氧可通过脯氨酰羟化酶(PHD)途径加剧炎症，而炎症可通过损伤线粒体和内皮细胞来破坏血流调节，从而引发缺氧。研究者提出一种假说，MS患者存在“缺氧-炎症循环”，它在MS疾病进展中起着重要作用。研究可中断这一循环的治疗方法可能是MS治疗的一个值得探索的领域。
图表
图1.缺氧和炎症形成正反馈回路。缺氧导致脯氨酸羟化酶（PHD）失活，最终激活核转录因子NF-kB，后者是炎症的主要调节因子。炎症细胞和细胞因子水平升高会损伤血管内皮细胞，降低血管反应性，并且会损伤线粒体功能，进而加剧缺氧。
参考文献：RunzeYangandJeffFDunn.Multiplesclerosisdiseaseprogression:Contributionsfromahypoxia–inflammationcycle.MultipleSclerosisJournal.,Vol.25(13)–.声明本资讯由诺华医学团队编辑提供，旨在帮助医学专业人士更好地了解多发性硬化领域的最新进展。仅供医学专业人士阅览，不得转发或分享非医学药学专业人士。文中相关内容不能以任何方式取代专业的医疗指导。医学专业人士在对文中提到的任何药品进行处方时，请严格遵循该药品在中国批准使用的说明书。诺华不承担相应的有关责任。
长按
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