第13章神经退行性疾病
年8月是卡尔，莫纳(CarlMohner)80岁生日。世界各地的艺术爱好者都在为他的生日庆祝，尤其是德克萨斯州麦卡伦市的人。
卡尔也许会成为一个传奇人物，年他在奥地利萨尔茨堡市成为一名演员，第二次世界大战中断了他的演艺生涯，此后卡尔又回到了电影圈，年他出演了《VagabundenderLiebe》，这是他出演的第61部电影。他最出名的电影是获得年戈纳电影节金棕榈奖的《TheLastBridge》，第二年同样获奖的《Rififii》现在已经成为经典之作。美国观众们印象最深的是卡尔在《SinktheBismark》里饰演的林德曼船长和在《TheKitchen》里饰演的渔夫彼得。
虽然卡尔在电影界非常成功，但是他最爱的还是绘画。
电影的情节和深度吸引着他，但是对卡尔来说，色彩则是生活这部戏剧的对白，画布则成为这位艺术家展示激情的舞台。
一天，卡尔意识到另一位画家魏尔玛·朗汉玛(WilmaLanghamer)的心中也有着同样的激情，这位画家在年成为他的妻子。他们怀着伟大的梦想搬到了德克萨斯州的中心。生活是那么的美好，这两位艺术家都创作了大量的作品，直到年，卡尔的生活永远地改变了。
卡尔被确诊得了帕金森氏综合征。这个疾病给他和魏尔玛的未来蒙上了一层阴影，甚至可能会夺去他们赖以生存的一切。但是对卡尔来说，改变并不意味着不再成功。正如意料的那样，卡尔说话越来越困难，行走能力也急剧地下降。但是色彩和戏剧仍然活跃在他的眼前，驱使他日复一日地在画布上工作。虽然未来很不确定，但是卡尔还是尽可能长时间地作画。
有一段时间，他感觉自己好像是在流沙中游泳，他的身体成为他生活中最大的障碍。这种困难并不是最近才出现的，这位画家想起早些年还没被确诊患了帕金森氏综合征之前的时候，他就已经出现过身体僵硬的症状（帕金森氏综合征的特点之一）。卡尔以顽强的意志克服着身体的障碍。他强撑着病体高速作画，并于年到年间创作了超过件作品。
虽然传统的药物在病情刚开始的时候还有一些帮助，但是到了20世纪90年代中期，这位画家虽然从未停止绘画，但是他已经不得不在轮椅上生活了。年夏天，卡尔来咨询我营养补充对他是否会有帮助。在我的建议下，卡尔开始服用一种强效抗氧化物质和矿物质片，同时服用了高剂量的葡萄籽精华素和辅酶Q10。
大约6个月后，卡尔发现自己舌头的活动能力有所恢复，而且已经可以站起来稍微走动一下了。我决定增加葡萄籽精华素的用量。他回复说现在已经可以每天起来走动20次了。物理疗法也起到了帮助，他的整体力量已经开始恢复。最让卡尔兴奋的事情莫过于能够继续绘画了。在他绘画的时候，他会忘记自己患有帕金森氏综合征，至少有一段时间会完全忘记。
多数人都认为帕金森氏综合征是艺术家最可怕的敌人，因为它会严重影响肌肉的活动。但是卡尔还是能在一些全国最具挑战性的艺术展上展示自己的作品。年9月，他获得了密苏里州堪萨斯市最负盛名的PlazaArtFair艺术展2-DMixedMedia组第一名。在年3月休士顿渠水城市艺术节上，他又获得了最佳2-DMixedMedia奖项。
为了庆贺卡尔80岁生日，麦克阿兰国际博物馆(McAllenInternationalMuseum)馆长弗农·威克拜曲尔(WernonWeckbacher)写道：“卡尔，你能从平凡的事物中看到美丽和深思，你通过自己的作品向我们展示了你对周遭事物独到的看法。”
作为一个普通人，我敬畏于卡尔通过艺术向我们展示的美，作为一名医生，我惊讶于他竟然还能作画这一事实，更不要说他还能够与艺术媒体沟通和以最高的创作水平参加比赛了。
“人们对他的作品反响很大，”卡尔的妻子魏尔玛说道，“这就是他的生活目标。当他沉浸在工作中的时候，帕金森氏综合征似乎暂时远离了他。剩下的只有他和绘画。”
对卡尔帮助最大的不仅仅是他的妻子，他的恢复也证明了营养药物的功效。今天，卡尔·莫奈的传奇仍在继续。
[氧化压力与大脑】
你有没有思考过自己的思考能力呢？思考与思考有关的东西——这也是一个概念。当你搜索自己的记忆库，回想起栩栩如生的童年经历或者与家人度过的特殊时刻时，你有没有诧异过自己为什么还能记得那些小小的细节？现在请你停止阅读一会儿，看看窗外。你有没有惊讶地思考过自己的双眼为什么能够看到丰富的色彩？神奇的大脑使得这一切变为可能。
大脑是我们最宝贵的器官，没有它完善的功能，我们人类就仅仅能够存在，而无法与周围的世界沟通。我的母亲死于一种恶性脑瘤，这种病影响了她的语言理解和表达能力。这是我生命中最伤心的时刻，因为她无法理解我们所说的话。当我们告诉她我们爱她时，我们得到的回复只是她空洞的眼神。她自己的语言也变得支离破碎毫无意义。不用说，保护自己的大脑是最重要的事情。
现在你已经不会感到奇怪，甚至大脑（中枢神经系统）和我们的神经（外围神经系统）也受着氧化压力的威胁。各种与这一共同敌人有关的疾病都可能破坏我们的大脑和神经，这些疾病被称为神经退行性疾病。其中包括阿尔茨海默症、帕金森氏综合症、ALS（葛雷克氏症，学名为肌萎缩性脊髓侧索硬化症）、多发性硬化症和亨汀顿氏舞蹈症。大脑和神经之所以会受氧化压力影响主要由于以下几个原因：
·由于自身的大小，大脑有更多的氧化活动发生，因此会产生大量的自由基。
·形成神经指令的各种化学成分的正常活动也是产生自由基的主要原因。
·大脑和神经组织中的抗氧化物质相对较少。
·中枢神经系统是由无数不可复制的细胞构成的。这就意味着一旦它们被破坏，就很可能终生丧失功能。
·大脑和神经系统很容易受到破坏。某个重要区域的少量损伤就可能导致严重的问题。
大脑是人体最重要的器官。如果大脑被破坏，我们的思想、情感和我们对外界的推理和沟通能力都会受到威胁。我们怎样才能最好地保护这个最宝贵的部件呢？这不仅仅是预防神经退行性疾病的问题，最重要的是要保护我们思考和推理能力的问题。
[大脑的老化]
氧化压力是老化过程的主要原因，没有什么比大脑的老化更能证明这一观点的了。一些科学研究已经证明了脑细胞线粒体（细胞能量来源）和DNA的氧化损伤，会导致这些非常敏感的脑细胞机能不良甚至死亡。正如我已经指出的，脑细胞没有再造的能力，所以在我们的生命过程中，当我们由于氧化压力而失去越来越多的脑细胞时，我们的大脑就无法再像年轻时那么好使了。用医学术语来说，这会导致所谓的失智。用外行话来说，就是我们会失去思考或推理的能力。因此，氧化压力对我们敏感的脑细胞的损伤是我们大脑功能最大的敌人。
大脑的老化实际上是身体这些最重要的细胞退化的第一步。就像我们不会突然患上其他退行性疾病一样，没有人会在某天起床时突然患上阿尔茨海默症或者帕金森氏综合征。这些疾病都是大脑氧化损伤的末期表现，它们只是大脑开始老化以后的某种延续。当最终有足够数量的脑细胞被破坏之后，疾病才会出现。
当病人刚被确诊为帕金森氏综合征时，大脑中被称为黑质的一个特定部位已经有超过80%的脑细胞被破坏。阿尔茨海默症患者也是如此。这些神经退行性疾病实际上已经发展了10～20年。
让我们逐一分析一下其中的一些疾病吧。
阿尔茨海默症
阿尔茨海默症影响着多万美国人，而且已经成为人们被送往养老院的主要原因。阿尔茨海默症患者不仅不知道身处何时，而且连自己的家人也认不出来了。
没有什么比丧失思考能力更可怕的事了，任何一个家人得过阿尔茨海默症的人都会理解这是怎样悲痛的一件事。如果你深爱着的人得了阿尔茨海默症，你会深深地体会到最重要的是生活的质量，而不是大多数人所关心的生命的长度。
我在职业生涯中治疗过上千名阿尔茨海默症患者，我看到他们的生命中有10～15年的时间从精神上是完全隔绝于家人和朋友之外的。就在我撰写这一章的时候，前任总统罗纳得·里根（RonaldReagan）正在“庆祝”他的91岁生日。可悲的是，新闻媒体报道说他已经有超过十年没有发表过公众演讲了。另一个生日的到来对那些阿尔茨海默症患者和他们的家人来说只是一件没有任何意义而且非常痛苦的事情。
大量的研究已经为我们提供了证据，清楚地证明了自由基的破坏是阿尔茨海默症的根本原因。凯斯西储大学（CaseWestemReserveUniversity）的研究者们最近的发现指出，随着年龄的增长，氧化压力的加大最有可能导致阿尔茨海默症的各种表现。有力的证据是阿尔茨海默症患者的大脑中明显缺少抗氧化物质，而且含有大量的氧化压力。
现在人们已经开始对补充抗氧化物质能否治疗阿尔茨海默症患者产生了浓厚的兴趣。年4月《新英格兰医学杂志》报道的一项研究证明，高剂量的维生素E可以明显减缓阿尔茨海默症病情的发展。每天补充个国际单位维生素E的中度阿尔茨海默症患者与服用安慰剂的对照组的病人相比，可以在家里多待两到三年的时间。
我们不难设想，少住一段时间的养老院会为每个家庭节约多少开支（更别说心灵上的平静了）。其他一些对阿尔茨海默症患者使用各种抗氧化剂，例如维生素C、维生素A、维生素E、锌、硒和芸香苷（一种生物类黄酮抗氧化剂的临床实验结果也很乐观。
帕金森氏综合征
弯腰弓背，行动迟缓，身体僵硬和由于“捻药丸样”颤动而导致双手前后搓动都是帕金森氏综合征的特征。穆罕默德·阿里(MuhammadAli)在公众场合的表现让我们更加清楚地认识到这种令人虚弱的疾病的症状。正是这些负担才使得我们对卡尔的故事那么感兴趣。令人不可置信的是卡尔的病情远比阿里严重，而他竟然还能作画。
各种研究结果都认为自由基是帕金森氏综合征的根本原因。大脑黑质区脑细胞实质性的坏死（大约80%）会导致多巴胺分泌不足，而多巴胺是大脑正常工作所必需的物质。
研究显示早期帕金森氏综合征患者可以通过服用高剂量维生素C和维生素E来缓解病情的发展。与对照组病人相比较，他们甚至可以有大约两年的时间不需服用任何药物来控制这种疾病。谷胱甘肽和N一乙酰一L一半胱氨酸（均为抗氧化物质）也能有效地保护黑质区的神经免受氧化压力的进一步伤害。
多发性硬化症
多发性硬化症影响着大约25万美国人，其中女性发病率大约是男性的2倍。与阿尔茨海默症和帕金森氏综合征的实质性脑细胞损伤不同，这种失调只是影响了髓鞘（神经周围的绝缘体）。髓鞘的剥离也就是所谓的脱髓鞘会导致神经机能损伤，这就像电线由于外层的绝缘体脱落而导致的短路，而这也是出现多发性硬化症临床症状的原因。
利文(S.M.Levine)医生在年提出，髓鞘中大量的一羟基自由基导致了多发性硬化症。其他研究者们也证明了急性发作期内的多发性硬化症患者体内的氧化压力远远高于稳定期的病人。
多发性硬化症与其他神经退行性疾病的不同在于中枢神经系统和外围神经的损伤是由自身免疫系统而不是外界毒素所导致的。当人体自身的免疫系统开始攻击髓鞘时，就会产生能损伤神经的氧化压力。
多发性硬化症对细胞营养的反应特别的好。我深信，与阿尔茨海默症和帕金森氏综合征脑细胞不可逆转的损伤不同，我们的身体的确有可能修复髓鞘的损伤。给多发性硬化症患者补充强效抗氧化剂是非常重要的。
在减缓甚至扭转帕金森氏综合征、多发性硬化症或者阿尔茨海默症的过程中，我们还远远没有发挥出抗氧化物质的最大功效。这是真的，原因主要有以下几点：首先，正如我已经说过的，当医生已经能够确诊病人患了阿尔茨海默症或帕金森氏综合征的时候，大脑中已经有大量的细胞受损。我们开始治疗的时候已经太晚了。其次，如果我们要成功地降低或者减缓神经退行性疾病的发展，我们必须对能够突破脑血屏障的抗氧化物质进行深入的研究。第三，对于像多发性硬化症这样的患者，我们还需要使用同时能有效地进人大脑和神经中的抗氧化物质，而研究者们还没有开始对能够顺利通过所谓脑血屏障的抗氧化物质进行研究。
谢谢您耐心的阅读！（未完待续）--老陈
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