随着科学家们精确指出了许多自体免疫病的遗传根源，他们正集中精力研究引发这些有害变异基因的分子机制。由耶鲁医学院(YaleSchoolofMedicine)研究人员领导的团队用炎症中央调节子来解释多种多发性硬化症(multiplesclerosis,MS)，研究者指出，有趣的是，炎症中央调节子还可解释溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis)。
该研究于年6月10日发表在ScienceTranslationalMedicine上。
耶鲁神经学和免疫生物学WilliamS.和LoisStiles两位教授和耶鲁神经学系主任DavidA.Hafler说：“找出了导致多发性硬化症的基因后，我们开始全面研究这些基因如何激活免疫细胞并攻击髓磷脂的成因。”
年秋季，一队研究者确定出了导致21种自体免疫病的遗传变异基因，其中，97种变异基因同多发性硬化症相关。由Hafler和第一作者WilliamJ.Housley领导的耶鲁新研究显示有17种多发性硬化症变体影响到NFkB通路（该通路控制对环境威胁的免疫系统），同多发性硬化症相关的一种变体在NFkB基因附近极大地增强了基因活性。
研究结果表明如多发性硬化症等个体疾病很复杂，其中不同的分子机制单独存在对多发性硬化症变体构成的风险性较小；该研究还说明了同样的分子通路（如NFkB通路）如何能引发有着根本不同症状的多种自体免疫病，例如多发性硬化症和溃疡性结肠炎这两种不同症状的自体免疫病。
Hafler说：“确定出这些相似基因，它们自身只有很小的疾病风险，但在一起便会导致免疫功能极大受损，这可以为使用何种药物治疗患者提供更精确的指导。”
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