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兮焦亡（Pyroptosis）是十分重要的炎症性细胞死亡类型，在感染性、自身免疫性疾病乃至肿瘤中都有重要的作用。近年来，Gasdermin家族蛋白功能的解析使其成为重要的研究热点（『珍藏版』特别推荐丨全景式展现细胞焦亡研究历程——在细胞死亡的研究中，从来不缺少有趣的故事）。Gasdermin蛋白将成为未来疾病治疗极具潜力的希望靶点。焦亡（Pyroptosis）命名取自希腊语中“pyro-”（意为fire），用来代表细胞死亡中发生炎症进展的特征，所以其发生有如燎原之势：进展较快，伴有明显炎症。故如何寻找有效且高效的抑制焦亡的干预策略是研究人员思索的关键。PetrBroz课题组曾在Science报道细胞内ESCRT系统可修复焦亡中产生的膜孔逆转焦亡（详见BioArt报道：Science丨科学家发现对抗焦亡的膜修复分子机器）。但细胞内是否存在天然抑制Gasdermin家族的功能蛋白或者小分子仍是未知。年8月20日，麻省大学医学院KatherineA.Fitzgerald课题组在Science杂志上发表了题为“SuccinationinactivatesgasderminDandblockspyroptosis”的研究工作，第一次发现Gasdermin家族成员中GSDMD和GSDME可被代谢中产生的延胡索酸在特定半胱氨酸位点上加上2-(succinyl)修饰，从而抑制其形成寡聚体，阻止焦亡的发生。研究人员一开始就
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