多发性硬化症是一种原因不明的弥漫性结缔组织病
1）遗传因素
家族史--调查显示在多发性硬化症患者的亲属中患有该病(或者另外一种结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎)的比例要高于普通人群，故家族遗传倾向与本病发病有关。
）性别
本病女性患者多于男性，尤其是育龄妇女发病率高，故雌激素对本病发病可能具有一定的作用。
3）环境因素
目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变，如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等，在长期接触这些物质的人群中本病患病率较高。
4）免疫功能异常
本病患者存在较为广泛的免疫功能异常：本病常与系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎等自身免疫性疾病并存或者先后发生；病程中有时可出现其他自身免疫性疾病，如自身免疫性溶血性贫血、桥本氏甲状腺炎等；实验室检查如淋巴细胞功能、病变组织病理活检、血清抗体、细胞因子等均可提示存在免疫功能异常。
5）感染因素
近年来有研究表明，某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对的靶抗原具有同源性，提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。
临床症状因多发性硬化症会侵犯神经纤维的髓鞘、故临床症状端看受损神经纤维为何而决定。一般而言、运动、感觉、以多发性硬化症及视觉的影响都很常见；若脑干及小脑系统的神经纤维受损、复视、吞嚥困难、步履不稳、晕眩的症状亦可能发生。如果脊髓发炎、除了运动、感觉功能外、排泄的功能亦发生障碍。少数病患还会有癫痫及智能障碍的发生。
多发性硬化症的特征是中枢神经系统功能障碍的症状和体征的多样化，配合反复的缓解与复发.最常见的发病症状为感觉异常，出现在一个或几个肢体，躯干或一侧的面部；腿或手的无力或笨拙；或视觉障碍，例如单眼的部分性失明与眼球活动时的疼痛，视物模糊或暗点.其他常见的早期症状包括眼肌瘫痪造成的复视，一个或多个肢体的短暂无力，轻微的步态障碍，一个肢体的轻度僵硬与异常的易疲乏，膀胱控制困难，眩晕，以及轻度的情绪障碍；所有这些症状反映中枢神经系统内播散病变，而且往往可以发生在疾病被确诊之前数月或数年之久.身体温度的升高可使症状和体征加重.
近日，刊登在国际杂志Neurology上的一篇研究报告中，来自约翰霍普金斯大学的研究人员通过研究发现，摄入高剂量的维生素D3或许对多发性硬化症患者是安全的，而且可以帮助调节机体中过度活化的免疫反应。
研究人员PeterCalabresi博士指出，这些研究结果让我们非常激动，维生素D是一种治疗多发性硬化症的非常廉价、安全且有效的疗法，而我们也需要开展更多的研究来在大量人群中证实，同时也可以帮助我们理解这些效应发生的机制。血液中低水平的维生素D和个体患多发性硬化症的风险增加直接相关，而多发性硬化症患者如果机体维生素D水平较低就很有可能患上残疾或者多种疾病。
这项研究中，研究人员对40名多发性硬化症复发的患者进行研究，这些患者每天摄入国际单位或国际单位的维生素D3补充物，持续摄入6个月时间，这项研究中并不包括严重维生素D缺失的患者；维生素D3当前的推荐剂量为国际单位，研究人员在研究开始、三个月和六个月时对患者血液中的维生素D水平进行测定，并且对患者机体免疫系统T细胞的反应进行测定。
虽然研究人员仍然可以确定多发性硬化症患者机体维生素D的最优水平，但40至60ng/ml的建议范围仍然被认为是一个标准，摄入高剂量维生素D的参与者在目标制定后或许就可以达到这个水平，而低剂量摄入者或许并不会达到这个目标。Calabresi博士表示，摄入高剂量维生素D的个体机体中和多发性硬化症严重性相关的炎性T细胞的比例就会下降，尤其是IL-17+CD4+和CD+CD4+细胞，当机体血液中维生素D的水平超过基线水平高于18ng/ml时，维生素D水平每增加5ng/ml就会降低血液中1%的IL-17+CD4+的细胞含量，而低剂量维生素D的患者则在T细胞的水平上并不会出现太大改变。
最后研究人员希望这些炎性T细胞反应的改变可以转化成为患者多发性硬化症症状的减轻，而当前其它临床试验也正在进行大量研究来证实是否摄入维生素D可以帮助改善多发性硬化症患者的疾病情况。
1ml:5mg（0万单位）
录入最新年（国家基本药物临床应用指南）
（国家基本药物处方集）维生素D注射液，适应症为
1．用于维生素D缺乏症的预防与治疗。如：绝对素食者、肠外营养病人、胰腺功能不全伴吸收不良综合征、肝胆疾病(肝功能损害、肝硬化、阻塞性黄疸)、小肠疾病(脂性腹泻、局限性肠炎、长期腹泻)、胃切除等。
．用于慢性低钙血症、低磷血症、佝偻病及伴有慢性肾功能不全的骨软化症、家族性低磷血症及甲状旁腺功能低下(术后、特发性或假性甲状旁腺功能低下)的治疗。
3．维生素D可用于治疗急、慢性及潜在手术后手足搐搦症及特发性手足搐搦症。
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