世界卫生组织统计数据显示：我国每65个人当中就有1名癌症患者；每年有超过万人被确诊癌症；每天有超过1万人确诊癌症；每分钟就有超过5人死于癌症；更为严峻的是中国癌症病发率、死亡率逐年呈增长趋势。
据国家癌症中心肿瘤流行病学研究员代敏介绍，今后20年，我国癌症的发病数和死亡数还将持续上升，根据国际癌症研究署预测，如不采取有效措施，我国癌症发病数和死亡数到年将上升至万人和万人。
这些癌症每天都在夺去人的生命，研究表明大麻二酚(cbd)可以抑制肿瘤细胞的增殖和血管生成，以及诱导各种肿瘤细胞死亡，如肺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌、淋巴瘤、皮肤癌、胰腺癌、子宫癌、乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌，给癌症患者带来福音。
本文将讨论大麻二酚（CBD）对各种不同癌症的抗肿瘤临床前证据。如下文所见，CBD是一种没有任何精神活性的大麻素，它通过调节内源性大麻素系统的不同组分来发挥作用。为了能让读者更容易理解，本文也会对内源性大麻素系统做简要介绍。
内源性大麻素系统简介
内源性大麻素系统（ECS）是人体内的一种信号系统，主要由大麻素受体CB1和CB2组成，与这两个受体相配对的称为内源性大麻素，如N-花生四烯酰乙醇酰胺（anandamide，AEA）和2-花生四烯酰甘油（2AG），以及相关的酶促机制，包括转运蛋白、生物合成酶和降解酶。ECS直到年才被发现，最近的15年科学家对其进行了详细的研究。
大麻素受体CB1和CB2都是G蛋白偶联受体。CB1受体主要存在于中枢神经系统中，外周神经系统中的表达较低或适中。CB2受体主要存在于免疫系统中，在中枢神经系统中的含量较低。
在了解大麻素受体的特性之后不久，科学家便发现了内源性大麻素。已知两个主要的内源性大麻素是N-花生四烯酰乙醇酰胺和2-花生四烯酰甘油。两者都来自于花生四烯酸。后来又发现了很多其他内源性大麻素，如N-花生四烯酰胺，N-花生四烯酰甘油醚和O-花生四烯乙醇胺。
研究发现，在很多疾病中ECS都有发生改变，如多发性硬化和脊髓损伤、神经性疼痛、癌症、动脉粥样硬化、中风、心肌梗塞、高血压、青光眼、肥胖-代谢综合征和骨质疏松症等，因此可以开发新的治疗方法以恢复ECS的正常功能。
目前，“大麻素”是指来自大麻或汉麻的多种天然化合物，以及其他能与大麻素受体直接或间接相互作用的合成化合物。
大麻中最具有精神活性的化合物是Δ9-四氢大麻酚（Δ9-THC），其主要通过与CB1和CB2受体相互作用来影响人体。THC可以致幻和上瘾，因此被大多数国家禁止使用。
大麻素可以分为植物大麻素（如THC，大麻酚，大麻二酚等）和内源性大麻素（N-花生四烯酰乙醇酰胺和2-花生四烯酰甘油等）。
一些大麻素的化学结构大麻素与癌症
目前，在临床实践中主要用大麻素来减轻癌症患者的消瘦、呕吐和疼痛。在发现大麻素可以靶向杀死癌细胞后，大麻素在癌症治疗中的应用得到了显著的发展。
年，Munson等人证明了Δ9-THC,Δ8-THC和大麻酚可以抑制Lewis肺腺癌细胞在体内和体外的生长。但之后科学家对大麻素抗癌特性的兴趣大大降低。直到内源性大麻素系统（ECS）被发现，科学家的兴趣才重新被激发出来。
在过去的几十年中，越来越多的证据显示了一些大麻素具有抗肿瘤作用，包括THC、大麻二酚（CBD）、内源性大麻素、以及内源性大麻素的转运或降解抑制剂。研究表明这些化合物可以抑制肿瘤细胞的增殖和血管生成，以及诱导各种肿瘤细胞死亡，如肺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌、淋巴瘤、皮肤癌、胰腺癌、子宫癌、乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌。
此外，一些大麻素抵抗肿瘤发生的其他机制也逐渐被发现，包括干扰肿瘤新生血管形成，癌细胞迁移、粘附、侵袭和转移。
尽管大麻素具有令人鼓舞的抗肿瘤作用，但由于THC和一些大麻素具有精神活性副作用，限制了其在临床中的应用。近年来，更多的注意力集中到了大麻二酚（CBD）上，其与THC结构相似，但不具有精神活性副作用。有趣的是，尽管CBD与CB1和CB2受体的结合力很低，但最近有报道显示CBD在小鼠体外输精管和脑组织中是非常高效的CB1受体拮抗剂，也是人体CB2受体的反向激动剂。此外，CBD的其他靶向分子有TRPV、5-HT1A、GPR55和PPARγ受体。
CBD的一些靶向分子
一些研究报道了CBD对疼痛、痉挛和其他中枢神经系统病变的有益作用，如多发性硬化症、亨廷顿病和帕金森病等。此外，许多研究证明CBD具有抗肿瘤作用：可促进癌细胞凋亡，以及抑制癌细胞迁移、粘附和侵袭。
本文的目的在于概述CBD对几种不同类型癌症的肿瘤发生的影响，强调了未来探索CBD或类CBD抗肿瘤药物的重要性，至少对于乳腺癌、神经胶质瘤、肺肿瘤和白血病很重要。
大麻二酚（CBD）与乳腺癌
年，Ligresti等人的研究首次显示CBD可选择性地抑制人体乳腺癌细胞的增殖扩散。在体外，CBD可强力抑制不同乳腺癌肿瘤细胞系的生长（MCF7，MDA-MB-）。值得一提的是，CBD对非肿瘤细胞基本没有影响。论文作者也证明了CBD和富含CBD的提取物（70%的CBD和其他大麻素）不仅可以在体外抑制肿瘤细胞的生长，而且可以降低向肺部的转移。CBD这些作用的细胞学和分子学机制可能为：CBD可诱导一整套机制，包括直接激活TRPV1受体和间接激活CB2受体（通过FAAH），CBD还与氧化压力有关。
McAllister等人的后续研究显示CBD不仅可以影响乳腺癌细胞的增殖，还可以干扰肿瘤侵袭和转移，这是另外两个致命的和最终的乳腺癌细胞发展进程。对三类不同的大麻素化合物（与CB1和CB2受体亲和力高的植物大麻素，与CB1和CB2受体无亲和力的植物大麻素，以及与CB1和CB2受体亲和力高的合成大麻素）的分析显示，CBD是其中对人体乳腺癌细胞增殖抑制作用最强的大麻素之一，与Δ9-THC和CP对某些细胞的抑制效力相当，也是对MDA-MB-癌细胞（最具侵略性的乳腺癌细胞系）迁移抑制作用最强的大麻素。论文作者也使用其他技术研究了几种大麻素对MDA-MB-癌细胞扩散和侵袭的抑制作用，结果再次显示CBD是抑制癌细胞扩散最有效力的大麻素。作者进一步研究了CBD对癌细胞生长和侵袭的抑制作用的机制。CBD可能通过调控与细胞增殖和入侵有关的关键基因来起作用。作者特别地
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