文章来源XiaoJ()Perspectivesonneuroreparativetherapiesfortreatingmultiplesclerosis.NeuralRegenRes10(11):-.多发性硬化症是年轻高加索成人中最常见的神经系统疾病，其主要病理特征包括自身免疫性炎症、脱髓鞘（髓鞘损失）和轴突变性。多发性硬化症损伤的关键细胞类型是少突胶质细胞，其会在中枢神经系统许多轴突周围产生绝缘髓鞘。髓鞘和少突胶质都具有关键作用。髓鞘负责整个许多中枢神经系统的快速推进动作电位，跳跃式传导可能是研究结果的相关因素。虽然已经确定了自发髓鞘再生会发生在脱髓鞘损伤后，多发性硬化症中的髓鞘病变程度是可变的；通常多发性硬化症早期髓鞘自发再生相对有效；不过，在稍后阶段许多病变部位都长期处于脱髓鞘状态。这些慢性脱髓鞘病变通常涉及少突胶质祖细胞以及无法分化的少突胶质细胞。这些研究结果表明髓鞘再生不是由缺乏少突胶质细胞祖细胞或它们不能产生少突胶质细胞，而是受限于未能分化为成熟少突胶质细胞，总而形成新髓鞘。墨尔本大学JunhuaXiao博士在发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志年11年11期的文章中表示今后的工作仍然需要识别能够直接控制髓鞘修复的分子和信号。理解这些分子间的相互作用也许能够破译亲髓鞘和抗髓鞘之间的精确平衡。其中至关重要的是精确确定其基本机制，以确定分子靶标与髓鞘再生的更大选择性，并避免脱靶效应可能影响治疗潜力。新兴的神经修复办法选择性的面向神经系统并增强髓鞘修复能力，也许有一天能够找到急性或急性后期的治疗策略以扭转多发性硬化症攻击造成的伤害。我们希望并相信，在未来，多发性硬化症的治疗方法会将形成联合免疫调节与神经修复的联合策略。目前神经修复疗法仍在研究之中，但极有可能在未来成为多发性硬化症治疗的重要补充手段。实验方法、更多内容点击阅读原文
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